高剪切场诱导血小板活化和聚集机制的研究进展
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Progress on the mechanism of shear-induced platelet activation and aggregation
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    剪切诱导血小板聚集(shear-induced platelet aggregation,SIPA)是动脉血栓的重要成因。在高剪切流场下血小板由膜表面膜糖蛋白(GP Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ和GP Ⅱb/Ⅲa)与血浆中的von Willebrand因子(vWF)介导发生活化、黏附和聚集。但在低剪切流场却观察不到这种现象,因而SIPA现象是生化因素和力学因素的耦合作用的结果。作者以介导血小板聚集的蛋白质分子为线索综述了近年来有关SIPA机制的研究成果,并提出从力学环境与生化反应的耦合关系入手研究SIPA现象触发机制是今后值得深入的研究方向。

    Abstract:

    Shear-induced platelet aggregation (SIPA) plays a key role in arterial thrombogenesis. High shear stress triggers von Willebrand factor (vWF) binding to platelet membrane glycoprotein Ⅰ b and subsequent platelet activation, such as adhesion and aggregation. On the contrary, no SIPA phenomenons were found under low shear flow. So, SIPA is a coupled reaction in the mechanism of biochemistry and mechanics. These investigations based on the clue of proteins contribute to explore the complex molecular mechanism of SIPA.

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高振岳,杨春,庄逢源.高剪切场诱导血小板活化和聚集机制的研究进展[J].医用生物力学,2005,20(4):256-259

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