动脉粥样硬化发生过程中单核细胞的迁入与迁出机制
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1.北京航空航天大学生物与医学工程;2.北京航空航天大学生物与医学工程学院

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The entry and egress mechanism of monocytes in atherosclerosis
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    摘要:

    动脉粥样硬化的“损伤反应学说”指出,单核细胞在炎症信号引导下进入内膜,转化为巨噬细胞,吞噬胆固醇并最终转化为泡沫细胞,泡沫细胞可通过某些机制从斑块中迁出,这一过程决定了斑块的发展或消退。迄今为止,有关单核细胞迁入迁出的机制研究,主要集中在细胞因子/受体方面。研究发现,CCL2 / CCR2,CCL5 / CCR5和CX3CL1 / CX3CR1参与了单核细胞的募集、迁入,CCR7 / CCL19 / CCL21参与巨噬细胞从动脉粥样硬化斑块中迁出。此外,一些神经导向分子,如Netrin-1和semaphorin 3E,对单核细胞迁移具有抑制作用。然而,巨噬细胞的迁出是一个受到细胞因子调控、复杂的生物力学过程,这一块的研究却近乎空白。 开展巨噬细胞迁出斑块的生物力学研究,一方面有助于搞清楚动脉粥样硬化发生、发展的具体力学过程,另一方面可为斑块的消退从生物力学角度提供新的治疗思路。

    Abstract:

    In accordance with “the response to injury” theory, the entry of monocytes into the intima guided by inflammation signals, taking up cholesterol and transforming into foam cells, and egress from plaques determine the progression of atherosclerosis. Multiple cytokines and receptors have been reported to be involved in monocytes recruitment such as CCL2/CCR2, CCL5/CCR5, and CX3CL1/CX3CR1, and the egress of macrophages from the plaque like CCR7/CCL19/CCL21. Interestingly, some neural guidance molecules such as Netrin-1, and semaphorin 3E, have been demonstrated to show an inhibitory effect on monocyte migration. However, the entry and egress of monocytes from plaques is both a biochemical and biomechanical driven process. Studies elucidating the biomechanical property alteration of monocytes in the process of entry and egress from plaques will be helpful in uncovering the underlying mechanism and seeking potential therapeutic approaches for atherosclerosis recovery.

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  • 收稿日期:2020-09-10
  • 最后修改日期:2020-11-13
  • 录用日期:2020-11-17
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